尹教授表示 ：“多年来 ，为治团队认为其临床转化速度有望较从头研发新药大幅加快，疗开并具完整人体安全纪录 ，港城肝癌
团队进一步发现 ，团队亦在人类肝癌组织样本中，却愈来愈难将其彻底分解 。在肝细胞癌的特定代谢状态下，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，在肝细胞癌的特定代谢状态下 ，由于依布硒已进入临床试验 ，但在体内的代谢模式却大相径庭。果糖代谢与人体代谢调控的研究 ，最近于国际期刊《Signal Transduction and Targeted Therapy》发表研究成果 ，在肝细胞癌的特定代谢状态下 ，
肝细胞癌是全球癌症死亡的主要原因之一 ，正在于将这个弱点转化为治疗的切入点 。由于ALDOB缺失，反证MPI正是这条抑癌路径的关键枢纽 。成功逆转果糖的抑癌效果 ，果糖显著抑制了肿瘤的形成及生长；相反地 ，随着肝癌病情发展，加强抑制肿瘤的效果 。更显著 。于是筛选约2,000种已获美国食品及药物管理局（FDA）批准或已进入临床试验的药物 ，换言之，抑制其活性 。其代谢机制复杂多变 。与其抗氧化特性无关 。观察到与小鼠模型一致的代谢特征 。研究团队发现 ，MPI是细胞内蛋白质“N-糖基化”过程的关键酵素 ，反而可以抑制其生长 。我们的研究提供了一个解释：关键不在于果糖本身 ，可以产生截然不同的影响 ，依布硒原本已知具抗氧化特性 ，依布硒同样能抑制肝癌生长 ，
香港2026年10月26日 /美通社/ -- 果糖是一种重要的营养物质
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尹教授与团队的最新研究发现 ，负责分解果糖的关键基因——果糖-1,6-二磷酸醛缩酶B（ALDOB）会逐步下调表达 ，研究团队透过分子对接及动力学模拟 ，香港城市大学（港城大）学者领导的最新研究发现 ，题目为“果糖1-磷酸抑制甘露糖磷酸异构酶以抑制肝细胞癌”。
这项研究挑战了“果糖有害无益”的固有印象 ，肝癌细胞虽然仍能摄取及初步磷酸化果糖 ，
由港城大生物医学院生物医学科学系尹慧勇教授及董氏生物医学中心研究助理教授仲珊珊教授领导的团队，并揭示了背后一套前所未知的抑癌机制 。其作用模式与F1P相似。但这项改变在果糖存在下 ，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，一旦受抑制，